Хронический гастрит с очаговой метаплазией

Основные симптомы

Одна из главных угроз этого недуга заключается в практически бессимптомном течении

На ранних стадиях, когда лечение особо успешно, болезнь проявляет себя незначительным дискомфортом, на который обычно никто не обращает внимание

Ситуацию ухудшает то, что обычно метаплазия развивается на фоне хронического гастрита или язвы, поэтому пациенты принимают признаки за симптоматику уже имеющихся заболеваний.

Основные признаки метаплазии желудка:

• Тошнота или рвота.
• Чувство жжения в желудке.
• Появление чувства голода в вечернее и ночное время.
• Изжога и горечь во рту.
• Периодические боли в боку.
• Потеря аппетита.
• Снижение веса.

У большинства пациентов симптомы проявлялись нерегулярно и без большой интенсивности. Это значительно усложняет задачу диагностики, а также приводит к значительному прогрессу заболевания.

Симптомокомплекс

Симптомы пищевода Барретта соответствуют выраженным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. К распространенным жалобам пациентов относятся:

• Неприятные царапающие ощущения в гортани, першение. Возникает, как правило, после приема пищи.
• Изжога – жжение в подложечной (эпигастральной) зоне, с распространением вверх по пищеводной трубке. Может беспокоить не только после употребления кофе, жареных блюд, жирной пищи, но и натощак.
• Отрыжка – интенсивное скопление газов в желудке и их выход через ротовую полость. Симптом сопровождается горько-кислым привкусом во рту, частичками непереваренной пищи (срыгивание).
• Тяжесть и болезненность в области эпигастрия. Боли локализуются в зоне кардии (на стыке желудка и пищевода), могут иррадиировать под лопатку.
• Диспептический синдром – тяжесть, ощущение переполнения, затрудненное переваривание пищи, сопровождаемое режущей болью, «урчанием» в животе.
• Одинофагия (болезненное проглатывание пищи) и дисфагия (ощущение постороннего предмета в горле, «застревание» пищи).
• Отсутствие аппетита, обусловлено неприятными проявлениями во время и после приема пищи. Результатом становится потеря веса.
• Снижение работоспособности, мышечная слабость, замедление мозговой активности. Эти признаки спровоцированы нарушением всасывания пищевых ингредиентов, как следствие, дефицитом в организме глюкозы, витаминов, минеральных веществ.

Симптоматика усиливается при физической активности, в горизонтальном положении тела после еды, при наклонах торса.

Важно! Проявление нарушений пищеварительных процессов – повод обратиться к гастроэнтерологу и пройти обследование. Игнорирование симптом ГЭРБ приводит к деформации слизистой оболочки на клеточном уровне, дальнейшей малигнизации

Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка

Терапия может быть консервативной, но возможно и хирургическое вмешательство, в зависимости от вида и степени прогрессирования болезни.

1. Операция показана для предотвращения развития злокачественной опухоли. Она проводится полостным или более современным – лапароскопическим методом. Однако в случае своевременного обращения к доктору и правильного диагностирования операции можно избежать, устранив неблагоприятные факторы, приведшие к заболеванию.
2. Лекарственное лечение основано, прежде всего, на уничтожении Хеликобактер пилори, предотвращении забросов содержимого желудка в пищевод и остановку развития раковых клеток. На патогенные микроорганизмы воздействуют антибиотиками, которые, как известно, оказывают негативное действие и на состояние микрофлоры кишечника. Поэтому в совокупности с ними назначаются такие средства, как Линекс, Дюфалак и другие. Кроме того, необходимо применение препаратов, восстанавливающих силы иммунной системы. При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни врач выпишет лекарства, препятствующие попаданию пищи из желудка обратно в пищевод, как правило, в их состав входят соли алюминия и магния.
3. Соблюдение диеты и режима дня. Необходимо сбалансировать свой распорядок, чтобы для отдыха оставалось достаточно времени.

Механизм развития

Метаплазия пищевода развивается вследствие долгосрочного систематического заброса пищи и соляной кислоты из желудка в пищевод. Агрессивное воздействие кислоты лишает плоскоклеточный эпителий способности к регенерации, и его замещает цилиндроклеточный эпителий, свойственный для слизистой кишечника.

Формирование пищевода Барретта может быть вызвано иными формами патологических изменений эпителия:

• дисплазия – мутация и неконтролируемое деление эпителиальных клеток;
• эрозии – поверхностные дефекты слизистой оболочки.

Ключевой причиной трансформации эпителиальных клеток является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) с выраженной дисфункцией кардиального жома – сфинктера (клапана), перекрывающего желудок для предотвращения заброса его содержимого в обратном направлении. Различают три стадии недостаточности жома:

• I стадия – клапан смыкается на 2/3 (относительно здоровой функции);
• II стадия – сфинктер закрывается на 50%, образуется пролапс – слизистая сжимается в складки, которые частично выходят в просвет пищевода;
• III стадия – жом не смыкается, желудок утрачивает способность удерживать пищу.

Вследствие длительного расслабленного состояния кардиального клапана соляная кислота постоянно попадает в пищевод, уничтожая плоскоклеточный эпителий. В итоге развивается предраковое состояние – метаплазия слизистой пищевода, переходящая в 3 случаях из 100 в аденокарциному.

Первопричинами синдрома Барретта выступают факторы, провоцирующие развитие ГЭРБ:

• пищевые привычки – чрезмерное увлечение кофе, цитрусовыми фруктами, избыток в рационе жирной пищи, острых приправ и специй;
• алкогольная и никотиновая зависимость;
• некорректное самолечение НПВП (нестероидными противовоспалительными препаратами);
• ожирение.

Рефлюкс характерен для беременных женщин и людей с хронической обстипацией (запором). Пищевод Барретта развивается, как осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, язвы желудка, гастриномы (гормонально активной гастринпродуцирующей опухоли поджелудочной железы).

Последние исследования Медицинского центра Колумбийского университета опровергают формирование пищевода Барретта по генетической предрасположенности.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Практические рекомендации

Лечение метаплазии должно начинаться как можно раньше, и нужно строго соблюдать все рекомендации

Лечение метаплазии должно начинаться как можно раньше, и нужно строго соблюдать все рекомендации. Необходимо наладить режим дня и бодрствование. Продолжительность сна должна составлять 7-8 часов. Немаловажным является правильное питание. Есть нужно, небольшими порциями 4-5 раз в день, избегая длительных перерывов. Стоит исключить из рациона молоко, жареное, острое, соленое. Исключаются кофе, крепко заваренные чаи, газированные напитки, алкоголь. В рационе должно присутствовать достаточное количество фруктов и овощей. Полезны разные виды каш. Последний прием пищи должен быть как минимум за 2 часа до сна

Соблюдение такой диеты крайне важно. Как и при любой другой патологии кишечника она составляет значительную часть лечения

Главным является лечения основного заболевания. В случае хронического гастрита и обнаружения носительства бактерии Хеликобактер, необходима эрадикационная терапия с обязательным контролем излечения. Для этого используют установленные схемы терапии первой или второй линии.

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни используются средства для коррекции желудочной секреции:

• антацидные препараты (фосфалюгель, магнагель, маалокс);
• Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, циметидин, фамотидин);
• ингибиторы протонной помпы (омепрозол, рабепрозол).

Применяют прокинетики (домперидон) и репаранты (сукральфат, солкосерил). Используют и неспецифические противовоспалительные средства. Но действие их не до конца изучено.

Обычно при правильном лечении и соблюдении всех рекомендаций процесс метаплазии замедляется. Вопрос о полном излечении теперь дискутируется. Считается, что атрофия тканей желудка может полностью излечиться, а участки метаплазии полностью не излечиваются, а лишь останавливаются в развитии. Поэтому все пациенты должны постоянно проходить контроль состояния слизистой желудка.

Все те, у кого обнаружена метаплазия желудка, ставятся на диспансерный учет. Обычно наблюдение проводит врач-гастроэнтеролог по месту жительства. При отсутствии его этим занимается врач-терапевт. Раз в 1-2 года необходимо проводить диагностическую фиброэзогастродуоденоскопию для контроля заболевания и предупреждения развития рака.

https://fitsmed.ru/atrophic-hyperplastic-gastritis-with-intestinal-metaplasia-intestinal-metaplasia-of-the-stomach-is-a-common-severe-disease/

http://gastritinform.ru/yazva.bezgastritov.ru/yazva/ochagovaya-kishechnaya-metaplaziya-zheludka-vylechivaetsya-li/

Post Views:
13 540

Особенности и риски

Кишечная метаплазия бывает:

• полной тонкокишечной;
• неполной толстокишечной.

Формы отличаются между собой склонностью к малигнизации. Первый очаговый тип не является предраком, так как измененные клетки сохраняют функции. Второй тип имеет тенденцию к озлокачествлению ввиду нарушения клеточной дифференцировки, что подобно дисплазии.

Опасность метаплазии заключается в сложности дифференциации заболевания из-за отсутствия специфичных признаков. Клиническая картина полностью соответствует симптомам очаговой патологии, вызвавшей атрофию клеток. Например:

• При хронической стадии гастрита с высокой кислотностью ощущаются «голодные» боли, учащенная изжога, появляется «ночной голод».
• При язве — четко локализованные боли натощак. Симптоматика будет обостряться весной и осенью.
• При рефлюксном синдроме с забросом содержимого кишечника в желудок — горький привкус во рту, распространенные боли, рвота.
• При выбросе пищевого комка из желудка обратно в пищевод — сильное жжение в пищеварительном тракте, кислая отрыжка.

Единственная достоверная методика диагностики очагового заболевания — фиброэзогастродуоденоскопия, проводимая одновременно с биопсией. С ее помощью тщательно осматривается желудок с кишечником и определяется тип раздражителя, локализация опухоли, распространенность очаговой формы, подтверждается или опровергается злокачественность процесса.

Характеристика

Метаплазия чаще характеризуется, как состояние перехода патологического процесса желудка, нежели как отдельная болезнь.

При воздействии на организм человека неблагоприятных факторов: алкоголя, неправильного питания, лекарственных веществ и других, желудочные ткани  могут менять свой вид. Так как обычно  происходит восстановление тканей под воздействием регенеративного процесса, клетки эпителия обновляются быстрее. Воздействие  негативных факторов провоцируют  сбой формирования клеток, эпителии тонкого кишечника появляются в желудке.  Острая стадия метаплазии провоцирует замещение на клетки толстого кишечника. Такую форму заболевания  называют кишечной метаплазией.

Чаще всего поражения встречаются у пожилых людей, по причине ослабленного организма, более частой подверженности различным болезням, воздействиям лекарственных препаратов.

При процессе замены желудочных клеток, диагностируют два вида патологии:

• Тонкокишечная метаплазия, неполная — не так опасна, если лечение проводится своевременно — можно полностью излечиться.
• Толстокишечная метаплазия, полная – часто провоцирует опухоль желудка. При ранней диагностике, лечении — этот патологический процесс можно остановить. Но не стоит относиться к заболеванию с лёгкостью

Сначала образуется воспалительный процесс слизистой,  переходящий в хроническую форму. После потери клеток своей функциональной способности – они атрофируются. Без своевременных терапевтических мер  процесс  переходит к  дисплазийной стадии  с образованием злокачественности.

Перерождение эпителия может возникать по всему желудку, поражение    части слизистой или по всей толще. Расположение очагов на оболочке тела, дне, пилорическом, антральном отделах.

По статистическим наблюдениям, у медиков есть подтверждения, что изменения, вызванные очаговой метаплазией и раком желудка, по кишечному типу имеют полное совпадения.

Возможные осложнения

Неправильное лечение или его полное отсутствие может привести к развитию серьезных осложнений, среди которых развитие неоплазии и дисплазии желудка пациента, нарушение функций эпителия и атрофия желез. При поселении микроорганизмов развивается некротический очаг воспаления, носящий хронический характер. Он приводит к постепенному перерождению тканей, которые в итоге замещаются больными клетками.

Рак желудка – это онкологический процесс с поражением слизистого и более глубоких слоев этого органа

Спровоцировать ускорение развития новообразований может и присутствие других патогенных микроорганизмов, которые могут синтезировать канцерогенные вещества. Чтобы избежать серьезных осложнений патологии, нужно своевременно проводить диагностику и, соответственно, лечение.

На фото рак желудка

Атрофический гастрит с метаплазией

Несерьезно как-то. У кого его нет, гастрита этого. Таблетки попил, пару дней диеты, и – все прошло. И боли исчезли, тошноты, отрыжки и изжоги, как не бывало. В общем, не надо пугать, гастрит – это ерунда, а не заболевание.

Хронический атрофический гастрит с метаплазией – это фоновое состояние: еще не рак, но при отсутствии правильной терапии может стать основой для злокачественного перерождения тканей. Диагноз может быть поставлен только после проведения эндоскопического исследования (ФГС) и по результатам биопсии слизистой оболочки желудка. В зависимости от причин выделяют следующие типы хронического воспаления в слизистой оболочке желудка:

• A – аутоиммунный (формирование антител к желудочным клеткам);
• B – инфекционный хеликобактерный (самый частый вариант);
• C – рефлюксный (заброс содержимого тонкой кишки внутрь желудка).

Только на основе морфологии биопсийного материала можно своевременно выявить и подтвердить проблемы в желудке. Врач-гистолог при проведении морфологического исследования обязательно оценивает все факторы – от выраженности воспаления до наличия метаплазии и неоплазии.

До 90% от всех предопухолевых состояний в желудке – это различные виды гастрита. Все остальное значительно реже (болезнь Менетрие, аденоматозный полип, язва)

Важно вовремя выявить заболевание, чтобы предотвратить появление опухоли

Классификация метаплазии

Известно 2 типа желудочной метаплазии:

1. Полная зрелая или тонкокишечная. Имеет доброкачественное течение.
2. Неполная незрелая или толстокишечная. Опаснее предыдущей формы, часто переходит в злокачественную опухоль.

Но может быть и смешанная форма, когда в эпителии желудка обнаруживают клетки тонкого и толстого кишечника одновременно.

По размеру площади, занятой изменёнными клетками, метаплазию разделяют на несколько форм:

• слабую – изменёнными клетками занято 5 % площади слизистой оболочки желудка;
• умеренную – поражено 20 % поверхности;
• выраженную – поражено больше чем 20 % поверхности слизистой.

По степени атрофии желёз различают:

• незначительную степень – тип А;
• промежуточную степень – тип В;
• полная степень – тип С.

Также по характеру распространения выделяются:

• Очаговая метаплазия — характеризуется частичным, небольшим по площади, замещением клеток, чаще обнаруживается в пилорической и антральной зоне, на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки и при нарушении процессов обновления клеток.
• Диффузная форма – кишечная метаплазия обнаруживается в пилорическом и антральном отделе, может продвигаться дальше, занимать обширную площадь и захватывать слизистую оболочку фундального отдела.

Полная тонкокишечная метаплазия

Зрелая форма метаплазии характеризуется тем, что в структуре слизистой оболочки желудка появляются все клетки, характерные для тонкого кишечника. Но самый достоверный признак – появление клеток Панета с характерной апикальной зернистостью. Обнаруживаются они в ямках вместе с бескаёмчатыми энтероцитами.

Полная, зрелая форма метаплазии обнаруживается намного чаще, чем неполная. Её считают переходной формой в незрелый толстокишечный тип. Но они могут совмещаться в пределах одной железы или обнаруживаются в разных железах.

Этот тип заболевания часто сопутствует хроническому гастриту.

Неполная толстокишечная метаплазия

При заболевании толстокишечной метаплазией для измененных участков характерно наличие клеток, в норме выстилающих внутреннюю поверхность толстого кишечника. При этой форме клетки Панета в желудке не обнаруживаются. При неполной толстокишечной метаплазии происходит нарушение созревания и дифференциации клеток, это признак предракового состояния.

Этот тип метаплазии считают более опасным и менее предсказуемым при прогнозировании исхода заболевания.

При доброкачественных заболеваниях признаки толстокишечной метаплазии находятся у 11 % больных, при раке желудка — у 94 %.