Стенокардия и инфаркт миокарда

Диагностика

Для установления диагноза используют лабораторные и инструментальные методы обследования. Лабораторные методы включают в себя: определение уровня холестерина, фибриногена, протромбинового индекса, С-реактивного белка, тропонина, СОЭ, лейкоцитов крови.

К инструментальным способам относится:

• Коронарография – исследование сосудов с помощью введения контрастных веществ. Недостатком метода является его стоимость и необходимость специального оборудования. Проведение коронарографии противопоказано в остром периоде инфаркта миокарда.
• Электрокардиография – позволяет косвенно оценить размер некротического очага и выявить стадию заболевания. Используется повсеместно с первого этапа оказания медицинской помощи.
• УЗИ сердца – метод, позволяющий определить тромб в камерах сердца, определить сердечный выброс. Используется как вспомогательный метод.
• Радиоактивный фибринолиз.

Современные методы диагностики позволяют выявить объективные признаки тромбоза коронарных сосудов, определить локализацию повреждения, рассмотреть сам тромб и вычислить его параметры, степень сужение артерии.

Метод электрокардиографии доступен в любом лечебном учреждении, его использует «Скорая помощь». При расшифровке учитывают высоту и глубину зубцов, отклонение изолинии, наличие патологического Q-зубца. В зависимости от проявлений, в разных отведениях врач может предполагать локализацию инфаркта.

УЗИ сердца и сосудов позволяет выявить последствия тромбоза, нарушенный кровоток в камерах сердца.

Слева на снимке видны участки сужения венечных артерий, справа — результат лечения

Коронарография сосудов проводится с введением контрастного вещества. На снимке просматриваются все ветки венечных артерий, блоки отдельных ветвей, распространенность атеросклеротического поражения. Метод обязательно применяется перед операцией установки стента.

Врач-флеболог проводит диагностику и назначает лечение больным. Основные диагностические процедуры:

• Лабораторные методы, позволяющие определить степень свертываемости крови.
• Дуплексное сканирование обнаруживает сужение вен и наличие в просвете сосуда флотирующего тромба.
• Магнитно-резонансная флебография.
• Восходящая флебография с использованием контрастного вещества.
• Компьютерная ангиография.
• Тромбоэластография.
• Радионуклидное сканирование определяет местоположение тромба.

Симптомы стенокардии и характерные отличия

Симптомы приступа стенокардии специфичны, отличаются от других заболеваний сердца:

• Внезапное начало.
• Основной симптом — интенсивные болевые ощущения за грудиной давящего или жгучего характера. Боль отдает в шею и нижнюю челюсть, руку или под лопатку с левой стороны. Боль устраняется после отдыха или эмоционального успокоения, купируется приемом Нитроглицерина.
• Больной отмечает учащенное сердцебиение (сердце как бы выскакивает из груди), одышку, частый пульс. Лицо бледнеет, лоб покрывается потом (испариной). Руки становятся холодными, зачастую немеют пальцы. Как и при любой другой сердечной боли, пациент испытывает необоснованный страх.

По совокупности этих симптомов — боли в груди, одышка, сердцебиение — стенокардию в народе называют грудной жабой. Однако только при наличии этих признаков сложно достоверно диагностировать болезнь. Для дифференциации диагноза следует знать отличительные особенности приступов:

• Часто стенокардия протекает по варианту гастрита с повышенной кислотностью — боль локализуется в области желудка, появляется тошнота, возможна диспепсия. Отличить её от гастрита можно так: прием антацидных средств (Ренни, Альмагель, Маалокс и т. д.) не устраняет боль.
• Стенокардический приступ длится не более 15 мин.! Некупируемая, более длительная загрудинная боль — ангиозный приступ — прямой предвестник инфаркта.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Этиология и патогенез

• Атеросклероз коронарных артерий (в основном их проксимальных
  отделов). Чаще всего болезнь поражает переднюю межжелудочковую ветвь
  левой коронарной артерии (КА), несколько реже – правую коронарную
  артерию и огибающую ветку левой КА. Самой опасной локализацией
  атеросклероза является главный ствол именно левой КА.
• Спазм КА, развивающийся на фоне атеросклероза, который извращает
  реактивность артерий, тем самым повышая их чувствительность к влиянию
  внешних факторов.
• Тромбоз венечных артерий, развивающийся при наличии атеросклеротического повреждения.
• Аномалии венечных артерий.

Главными причинами подобного несоответствия являются:

• Уменьшение коронарного кровотока из-за поражения коронарных артерий.
• Значительное усиление работы сердца вследствие роста его метаболических потребностей.
• Симбиоз сосудистого и метаболического факторов. Так, в нормальных
  условиях имеется достаточный резерв в увеличении либо расширении КА,
  который и обеспечивает возможность пятикратного увеличения именно
  коронарного кровотока, а, следовательно, и поставки кислорода к
  миокарду.

Тромб в левом желудочке сердца

Тромб в левом желудочке является изученным осложнением ОИМ и часто развивается после перенесенных передних инфарктов стенки левого желудочка. Частота возникновения тромба в левом желудочке как осложнения ОИМ колеблется от 20-40% и может достигать 60% у больных с обширным ОИМ передних стенок, которые не проходили антикоагулянтную терапию. Тромбоз связан с высоким риском системной эмболизации. Антикоагулянтная терапия может значительно понизить частоту эмболических событий на 33% по сравнению с отсутствием антикоагулянтов.

К факторам, способствующиемобразованию тромба в левом желудочке, относятся акинезия или дискинезия регионарной стенки левого желдочка с застоем крови, повреждение и воспаление ткани эндокарда, обеспечивающей тромбогенную поверхность, и состояние гиперкоагуляции. Наиболее распространенной клинической картиной лиц с тромбом в левом желудочке, осложняющим инфаркт миокарда, является инсульт. Большинство эпизодов происходят в течение первых 10 дней после ОИМ. Физические данные зависят от места эмболии.

Трансторакальная эхокардиография остается возможным методом диагностики, она имеет чувствительность 92% и специфична для выявления тромба в левом желудочке на 88%. Лечение заключается в лечении гепарином с последующей пероральной терапией варфарином на протяжении 3-6 месяцев. У больных с тромбом в левом желудочке, если настенный сгусток сохраняется, может рассматриваться пожизненная антикоагуляция.

Перикардит

Заболеваемость ранним перикардитом после ИМ составляет приблизительно 10%, данное осложнение обычно развивается в течение 24-96 лет. Перикардит вызывается воспалением перикардиальной ткани, покрывающей инфаркт миокарда. Клиническая картина может охватывать сильную боль в груди, плеврит и трения перикарда.

Основное изменение ЭКГ – диффузное повышение сегмента ST во всех или практически во всех отведениях. На эхокардиографии может быть выявлен небольшой перикардиальный выпот. Стандартной терапией, как правило, являются прием аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов. Колхицин может быть эффективным для больных с рецидивирующим перикардитом.

Механические повреждения

Осложнения инфаркта миокарда, вызванные механическими причинами, включают в себя ряд серьезных поражений:

• сердечная недостаточность;
• нарушения функций левого желудочка;
• кардиогенный шок (сложный симптом, связанный с поражением сердца, почек и головного мозга);
• разрыв стенки желудочка или перегородки между желудочками;
• аневризмы и ложные аневризмы;
• недостаточность правого желудочка;
• повреждения митрального клапана.

После инфаркта может возникнуть дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. Выраженная сердечная недостаточность после разрыва сердца свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Другим механическим осложнением острой болезни является кардиогенный шок. Он возникает у 5-20% пациентов, пострадавших от разрыва сердца. Его тяжесть определяется различимыми хрипами в легочных полях и слышимостью тонов сердца.

Сердечная недостаточность, как правило, хорошо реагирует на кислород, диуретики и внутривенное введение нитратов. Пациенты с клиническими признаками сердечной недостаточности и диабетом должны получать Эплеренон или Спиронолактон, второе лекарство дешевле, но имеет больше побочных эффектов. Пациенты получают дополнительно кислород, а при очень тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться операция. Если она невозможна, то вероятность смертельного исхода составляет более 70%.

Данное осложнение может развиться уже через 24 часа после инфаркта миокарда, но часто случается через 2-7 дней после него. Уровень смертности превышает 90%.

Случается постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки. Вначале у пациентов могут отсутствовать какие-либо значительные сердечно-легочные симптомы, но потом быстро развивается стенокардия, шок или отек легких и другие симптомы. Признаком разрыва желудочковой перегородки могут быть жесткие звуки у левого нижнего края грудины.

На эхокардиограмме заметен рост насыщения кислородом правого желудочка. Постинфарктный дефект желудочковой перегородки требует срочного хирургического вмешательства.При разрыве стенки возникает кровотечение в перикард, что приводит к закупорке сердца с прогрессированием недостатка сердечной функции. Нередки случаи смертельного исхода. При этом осложнении надежда только на хирургическую операцию.

Иногда возникают ложные аневризмы стенки левого желудочка. Они могут оставаться клинически незамеченными и обнаруживаться только при обычных исследованиях, но у некоторых пациентов следствием является сердечная недостаточность и аритмия. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии, МРТ или КТ. Примерно в трети случаев может произойти спонтанный разрыв ложной аневризмы, поэтому хирургическое вмешательство рекомендуется всем пациентам.

Повреждение митрального клапана может быть связано с ишемией, некрозом или разрывами. Дефекты митрального клапана после инфаркта миокарда дают плохой прогноз, но часто носят временный характер и протекают бессимптомно. Необходимо сделать эхокардиографию, чтобы подтвердить диагноз, особенно в том случае, если требуется отличить его от разрыва межжелудочковой перегородки, а также для оценки тяжести повреждения. Иногда разрыв требует замены митрального клапана. Перед операцией проводят коронарографию.

Тяжелая сердечная недостаточность и желудочковые аритмии у больных с аневризмами являются показаниями для хирургической операции.

Осложнения после инфаркта во многих случаях ведут к недостаточности правого желудочка. Это расстройство проявляется пониженным давлением, венозным вздутием при ясных легких и отсутствии одышки. Тяжелая форма может приводить к изменению психики. Диагностика проводится с помощью эхокардиографии. Следует избегать нитратов, диуретиков и аналогичных лекарств.

Как помочь больному во время инфаркта миокарда?

Многие люди, знающие, чем этот недуг отличается от стенокардии, выпадают в панику и не знаю, что нужно делать. Во-первых, необходимо уложить больного, оставив голову поднятой. Во-вторых, пациенту следует дать 2 таблетки нитроглицерина, таблетку анальгина, 60 капель валокардина. На сердечную область нужно аккуратно прикрепить горчичник или положить грелку. Температура должна быть терпимой.

Если грелки под рукой нет, возьмите бутылку из под сока/минералки, налейте туда подогретой кипяченой воды и положите на сердечную область. Рекомендуется дать человека 2 таблетки оротата калия или панангина. Если есть возможность, следует отвезти человека в больницу. Если такой возможности нет, то перед проведением манипуляций нужно позвонить в скорую.

Иногда людям приходится самостоятельно приступать к реанимации. Бояться реанимировать человека, страдающего от инфаркта миокарда, не нужно. Навредить вы ему при правильном подходе не сможете. Если у человека отсутствует любая реакция на внешние раздражители, вы должны:

• положить его на ровную поверхность, чтобы дыхательные пути были открыты;
• вытащите протезы и другие съёмные предметы, чтобы улучшить проходимость дыхательных путей;
• если наблюдается рвота (такое тоже может быть при инфаркте, но при этом человек не будет реагировать на раздражители), поверните голову на бок;
• если нет самостоятельного дыхания, приступайте к вентиляции легких. Для этого делайте выдох ему в рот, предварительно выдвинув вперёд нижнюю челюсть;
• если пульса на сонной артерии нет, начинайте непрямой массаж сердца;
• обязательно следите за тем, насколько эффективны ваши манипуляции. Если зрачки больного начали реагировать на свет, кожа приобрела розоватый оттенок, то вы всё делаете правильно;
• продолжайте манипуляции до прибытия бригады медиков.

Действия больного

Вызывая скорую помощь, объясните подробно диспетчеру, как правильно найти ваш дом или квартиру, предупредив, что никто не сможет встретить медиков. Непременно входную дверь оставьте открытой. После этого:

1. Включите кондиционер или откройте окна, обеспечивая надежное поступление в помещение свежего воздуха.
2. Под язык положите нитроглицерин. Этим вы обеспечите быстрое проникновение препарата в кровь, что позволит уменьшить болезненные ощущения.
3. Прекрасное лекарственное средство, способное спасти до приезда медицинских работников – аспирин. Это лекарство разжижает кровь, тем самым смягчает проявление симптомов. Для ускорения действия препарата разжуйте таблетку. Примерная рекомендуемая доза – 300 мг.
4. Лягте в постель или сядьте. В любом положении верхняя часть вашего тела должна быть выше, нежели нижняя. В постели положив под голову и спину подушку, иной подручный предмет. Согните ноги в коленях. Именно при таком положении сердцу наиболее легко осуществлять кровоснабжение. После этого остается дождаться прибытия медицинской бригады.

Формы стенокардии

За характерный болевой симптом стенокардию прозвали «грудной жабой»

Классификация стенокардии учитывает влияние провоцирующих приступ факторов и характер течения заболевания. По наличию или отсутствию провоцирующего момента, диагностируется следующая форма заболевания:

• Стенокардия напряжения — приступы всегда провоцирует неблагоприятный фактор (стресс, физическое напряжение);
• Стенокардия покоя — возникновение загрудинной боли не связано с физической нагрузкой или эмоционально реакцией.

Для полной оценки состояния больного и, главное, прогноза, стенокардию рассматривают более детально. Так, врачи могут диагностировать стабильную стенокардию — болевой приступ провоцирует определенный уровень физической нагрузки. Прогрессирование заболевания — учащение приступов, увеличение их длительности — не наблюдается. Состояние больного при стабильной стенокардии зависит от функционального класса:

1. I — приступообразные боли за грудиной редкие, возникают только после серьезной физической нагрузки или эмоционального потрясения, не влияют на качество жизни больного;
2. II — приступ возникает после плотного обеда (жирная пища, празднества) или нагрузки, сравнимой с быстрой ходьбой или подъемом по лестнице.
3. III — уровень физических возможностей пациента значительно ограничен: болевой приступ возникает спокойная ходьба по ровной местности на 100 м или на 1 этаж, провокатором может стать незначительное волнение и даже пребывание на улице в холодную погоду.
4. IV — качество жизни больного сравнимо с тяжелой инвалидностью: загрудинные боли возникают при малейшем волнении и даже в покое (стенокардия покоя).

Важно! Атеросклероз — наиболее частая причина стенокардии. При сужении просвета сосуда на 75% и больше стенокардический приступ возникает даже при незначительных нагрузках

По функциональному классу болезни можно судить о тяжести развития атеросклероза.

Нестабильная стенокардия — к ней относится впервые возникшая, когда пациент ранее не испытывал болевых приступов. Приступ нестабильной стенокардии может возникнуть без внешнего воздействия (первичная форма) или ишемию провоцирует негативный фактор (вторичная), в первые 2 нед. после инфаркта (постинфарктная) или вследствие внезапного сосудистого спазма (спонтанная стенокардия Принцметала). Симптомы нестабильной стенокардии постепенно ухудшаются — требуется все меньшее физическое напряжение для возникновения болей или приступы становятся чаще.

Нестабильная стенокардия, с учетом длительности ее течения, подразделяется на следующие классы (классификация Браунвальда):

1. I класс — диагностированное в последние 2 мес. заболевание с прогрессирующим течение, однако не достигшее фазы, когда приступы возникают в покое. Ишемия миокарда может быть спровоцирована (IА) или нет (IВ), возникать в первые 2 нед.после инфаркта (IC).
2. II класс — это стенокардия покоя, фиксируемая в период 2 сут. — 2 мес. Соответственно I классу, рассматриваются варианты IIA, IIВ и IIС.
3. III класс — приступы возникли последние 2 сут. Соответственно I и II классу, рассматриваются варианты IIIA, IIIВ и IIIС.

Тромбоз и эмболия

Осложнения инфаркта миокарда в форме тромбоза глубоких вен и эмболии легких в настоящее время случаются сравнительно редко, чаще у тех пациентов, которые находятся в постели из-за сердечной недостаточности. Смертность от этого осложнения составляет около 3% и случается в течение первой-третьей недели после инфаркта.

Для профилактики используют низкомолекулярный гепарин и компрессионные чулки.

Эхокардиография может выявить внутрижелудочковые тромбы. Тромбы возникают как осложнение инфаркта примерно у каждого пятого пациента. Тромб может быть большим и приводить к эмболии. Пациенты часто получают лечение варфарином.

Главные признаки стенокардии

Приступ сопровождается жжением в области сердца, болью, отдающей в левую сторону тела. Могут страдать как конечности, так и лицо. Интенсивность болевого синдрома различная. Врачи наблюдают зависимость между ней и состоянием пациента. Если человек сталкивается с сильной болью, он начинает паниковать. В итоге нагрузка на организм увеличивается, болезнь проявляется более выраженно. Температура тела при этом нормальная, пульс и давление могут быть слегка повышенными. На первых порах человек сталкивается приступами редко, не чаще 2-3 раз в год. Затем количество приступов растёт. На последних стадиях заболевания они начинают происходить по 3-4 раза в день. Продолжительность приступов редко превышает 30 минут. Чаще 1-2 минуты.

Аритмические Осложнения

Примерно у 90% больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) имеется некоторая форма сердечной аритмии, которая развивается во время или сразу после удара. У 1/4 больных такие нарушения ритма возникают в течение первых суток. У такой группе больных риск серьезных аритмий, в том числе фибрилляции желудочков, является максимальным в первый час, а после чего снижается. Частота возникновения аритмии выше при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и ниже при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST.

Врачи учитывают возможности возникновения аритмии в дополнение к стратегиям реперфузии и выполняют лечение тех аритмий, которые требуют вмешательства, для избежания обострения ишемии и последующего нарушения гемодинамики. Большинство периинфарктных аритмий носят доброкачественный и самоограниченный характер. Однако те аритмии, те, которые приводят к гипотонии, повышают потребность миокарда в кислороде или предрасполагают больного к развитию дополнительных злокачественных желудочковых аритмий, должны подвергаться интенсивному мониторингу и лечению.

Патофизиология аритмических осложнений

ОИМ характеризуется генерализованной вегетативной дисфункцией, вызывающей повышенный автоматизм миокарда и проводящей системы. Дисбаланс уровня электролитов (например, гипокалиемия и гипомагниемия) и гипоксия также способствуют возникновению аритмии сердца. Поврежденный миокард действует как субстрат для повторяющихся цепей в результате изменений в рефрактерности тканей.

Предполагается, что увеличенная эфферентная активность симпатической нервной системы, увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов и локальное высвобождение катехоламинов из нервных окончаний в самой сердечной мышце имеют значение в развитии периинфарктных аритмий. Помимо этого, трансмуральный инфаркт может прерывать афферентные и эфферентные конечности симпатической нервной системы, которая иннервирует миокард дистальнее области инфаркта. Конечным итогом этого вегетативного дисбаланса является развитие аритмий.

Классификация периинфарктных аритмий

Периинфарктная аритмия может быть разделена на следующие категории:

• Суправентрикулярная тахиаритмия, включая синусовую тахикардию, преждевременные сокращения предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, трепетание предсердий и мерцательную аритмию.

• Ускоренные соединительные ритмы

• Брадиаритмии, в том числе синусовая брадикардия и соединительная брадикардия

• Атриовентрикулярная блокада, включая АВ блокаду первой степени, второй степени, и третьей степени

• Внутрижелудочковые блокады, в том числе левого переднего пучка, блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой ножки пучка Гиса

• Желудочковые аритмии, включая преждевременные сокращения желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков

• Реперфузионные аритмии