Преднагрузка

Модификация образа жизни

Значительно улучшает качество жизни и замедляет прогрессирование заболевания. Подразумевает такие меры, как исключение вредных привычек, диета, соблюдение питьевого режима, контроль веса, оптимальная физическая нагрузка.

Курение необходимо полностью исключить, так как последнее негативно сказывается на кровообращении за счет увеличения риска тромбообразования, активации симпатоадреналовой системы, вазоконстрикции периферических сосудов, что недопустимо при застое. Употребление спиртных напитков запрещено у пациентов с алкогольной кардиомиопатией, сердечной недостаточностью с выраженными гемодинамическими нарушениями. В остальных случаях допускается периодически выпивать до 20 мл этанола за сутки.

Обязательно пациентам рекомендуется ограничение употребления поваренной соли до 3 грамм за сутки, а больным с выраженной декомпенсацией работы сердца до 1,5 грамма. Осуществляется эта мера путем ограничения потребления маринованных, копченых продуктов, колбасных изделий

Очень важно лечебное питание, основной целью которого является замедление атеросклеротических изменений. Назначается 10 или 10а стол по Певзнеру

Для нормальной жизнедеятельности важной составляющей является поддержание питьевого режима. Стабильным пациентам разрешено употреблять около 2 литров жидкости в течение суток, а в стадии декомпенсации ограничивается до 1 литра

Полезны умеренные динамические нагрузки, как ходьба, легкий бег, которые способствуют увеличению толерантности организма, нормализации массы тела, улучшению метаболических процессов в периферических тканях за счет усиления кровотока. Не рекомендуется физическая активность пациентам стационара с выраженными гемодинамическими нарушениями.

Больному необходимо сформировать привычку взвешиваться несколько раз за неделю в одно и то же время. Прибавка массы тела более 2 килограмм за неделю сигнализирует о задержке жидкости в организме.

Острая сердечная недостаточность у больных с приобретенными пороками сердца

Течение приобретенных пороков сердца нередко осложняется развитием острых расстройств кровообращения в малом круге — острой левожелудочковой недостаточностью. Особенно характерно развитие приступов сердечной астмы при аортальном стенозе.

Аортальные пороки сердца характеризуются повышением гидростатического давления в малом круге кровообращения и значительным увеличением конечного диастолического объема и давления, а также ретроградным застоем крови.

Повышение гидростатического давления в малом круге более 30 мм рт. ст. приводит к активному проникновению плазмы в альвеолы легких.

На ранних стадиях развития стеноза устья аорты основным проявлением левожелудочковой недостаточности служат приступы мучительного кашля по ночам. По мере прогрессирования заболевания возникают типичные клинические признаки сердечной астмы, вплоть до развернутого отека легких. Артериальное мнение при этом обычно повышено. Нередко больные предъявляют жалобы на боли в сердце.

Возникновение приступов удушья характерно для выраженных митральных стенозов без сопутствующей правожелудочковой недостаточности. При данном виде порока сердца существует препятствие кровотоку на уровне предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) отверстия. При его резком сужении кровь не может быть перекаченной из левого предсердия в левый желудочек сердца и частично остается в полости левого предсердия и малом круге кровообращения. Эмоциональное напряжение или физическая нагрузка приводит к увеличению производительности правого желудочка на фоне неизменной и сниженной пропускной способности левого предсердно-желудочкового отверстия. Повышение давления в легочной артерии у этих больных при физической нагрузке приводит к транссудации жидкости в интерстиций легких и развитию сердечной астмы. Декомпенсация возможностей сердечной мышцы приводит к развитию альвеолярного отека легких.

В ряде случаев картина острой левожелудочковой недостаточности у больных с митральным стенозом может быть также обусловлена механическим закрытием левого атриовентрикулярного отверстия подвижным тромбом. В этом случае отек легких сопровождается исчезновением артериального пульса на фоне сильного сердцебиения и развитием выраженного болевого синдрома в сердце. На фоне усиления одышки и клинической картины рефлекторного коллапса возможно развитие потери сознания.

Если закрытие левого атриовентрикулярного отверстия сохраняется в течение продолжительного времени, возможен быстрый летальный исход.

[], [], [], [], [], [], [], [], []

Функция сердца после операций в условиях ИК

Патофизиологические изменения в послеоперационном периоде описаны в статье Краткие сведения о патофизиологии послеоперационного периода.

В этой статье также приводится краткий обзор изменений, затрагивающих сердечно-сосудистую систему.

Комплайнс миокарда снижается вследствие отека миокарда. Для достижения прежнего ударного объема требуются большие давления наполнения.

Отмечается снижение сократительной способности сердца, что также является результатом отека миокарда, метаболических нарушений, станнирования миокарда и его ишемии.

Функция миокарда продолжает ухудшаться еще в течение 6-8 часов после операции, что является результатом ишемического и реперфузионного повреждения, и лишь позже возвращается к исходному уровню.

Гипотермия после операции является частым явлением. Она предрасполагает к аритмиям (при температуре

С другой стороны, высокое ОПСС помогает поддержать среднее артериальное давление до момента согревания пациента

При согревании очень важно убедиться, что проведено адекватное возмещение дефицита объема, при необходимости налажена инотропная поддержка. Это позволит избежать гипотензии при согревании

Пациенты могут перегреваться до температуры выше 37,5°C, что может быть связано с нарушениями центральной терморегуляции. Это приводит к выраженной периферической вазодилятации и гипотензии и связано с худшим неврологическим прогнозом.

Вазодилятация и капиллярная утечка означает, что для достижения удовлетворительных давлений наполнения  требуется все больший объем инфузии. Объемная инфузия, с другой стороны, ограничена риском объемной перегрузки, которая обладает крайне неблагоприятным влиянием на функцию дыхания.

Электролитные расстройства, нарушения кислотно-основного равновесия и повышенная чувствительность миокарда означают высокий риск возникновения аритмий. Так, по некоторым данным, у трети пациентов после операции развивается пароксизм мерцательной аритмии.

Насосная функция сердца Преднагрузка и постнагрузка

 Преднагрузкадля сокращающегося
сердца — величина конечно-диастолического
давления, создаваемая наполнением
желудочка.

 Постнагрузкаработающего
сердца — давление в артерии, выходящей
из желудочка.

В нормальных условиях увеличение
преднагрузки вызывает повышение
сердечного выброса по закону
Франка–Старлинга
(сила сокращения кардиомиоцита
пропорциональна величине его растяжения).
Повышение постнагрузки вначале снижает
ударный объём и сердечный выброс, но
затем кровь, остающаяся в желудочках
после ослабленных сокращений сердца,
накапливается, растягивает миокард и,
также по закону Франка–Старлинга,
увеличивает ударный объём и сердечный
выброс.

 Медикаментознаякоррекция

 Снижениепостнагрузки.
Артериальные вазодилататоры, снижая
общее периферическое сопротивление и
уменьшая таким образом постнагрузку,
увеличивают сердечный выброс. В лечении
сердечной недостаточности для снижения
постнагрузки применяют несколько групп
вазодилататоров, включая ингибиторыангиотензин-превращающего
фермента(АПФ), нитраты и гидралазин.

 Снижениепреднагрузкиидавлениянаполнениялевогожелудочка. Увеличение преднагрузки
за счёт переполнения кровью желудочков —
компенсаторная реакция, позволяющая
увеличить сердечный выброс. Однако
необходимость увеличения выброса
сопряжена с повышением давления
наполнения в желудочках и при ослаблении
сократительной способности — с
развитием недостаточности по малому и
большому кругам кровообращения. В
подобной ситуации лечебные мероприятия
следует направить на снижение давления
наполнения (без значительного уменьшения
преднагрузки).

 Диуретикиснижают реабсорбцию
Na+ и воды в почечных канальцах,
способствуя их выведению из организма.
Результат — уменьшение ОЦК и давления
наполнения.

 Венозныевазодилататоры,
увеличивая ёмкость венозного депо
крови, снижают центральную преднагрузку
и давление наполнения. Эффективные
вазодилататоры — препараты
нитроглицерина, ингибиторы АПФ и празозин
(₁‑адреноблокатор).

Работа,
производимая
сердцем

 Ударныйобъём— количество
крови, изгоняемое сердцем при каждом
сокращении.

 Ударная производительность
сердца— количество энергии каждого
сокращения, превращаемое сердцем в
работу по продвижению крови в артерии.
Значение ударной производительности
(УП) рассчитывают умножением ударного
объёма (УО) на АД.

УП = УО АД

Чем выше АД или УО, тем больше работа,
выполняемая сердцем. Ударная
производительность зависит также от
преднагрузки. Увеличение преднагрузки
(конечно-диастолического объёма) повышает
ударную производительность.

 Сердечныйвыброс(СВ;
минутный объём) равен произведению
ударного объёма на частоту сокращений
(ЧСС) в минуту.

СВ = УО ЧСС

 Минутнаяпроизводительностьсердца(МПС) — общее количество
энергии, превращаемое в работу в течение
одной минуты. Она равна ударной
производительности, умноженной на
количество сокращений в минуту.

МПС = УП ЧСС

 Сердце производит работу двух
видов. Первая (наибольшая) часть энергии
необходима для передвижения крови из
вен с низким давлением в артерии с
высоким давлением, так называемая работа
объёма–давления, или внешняя работа.
Вторая (меньшая часть энергии) нужна
для ускорения тока крови через аортальные
клапаны и клапаны лёгочной артерии. Эту
работу называют кинетической энергией
тока крови.

 Внешняя работа правого желудочка
составляет 1/6 часть внешней работы
левого желудочка из-за шестикратной
разницы в систолическом давлении,
существующей в обоих желудочках (также
примерно в 5–6 раз различаются объёмы
правого и левого желудочков).

 Обычно работа левого желудочка,
необходимая для придания кинетической
энергии току крови, составляет около
1% от общей работы, производимой желудочком,
и, как правило, не учитывается в подсчётах
общей ударной производительности.
Однако при патологии (например, стенозе
аорты) более 50% от общей работы может
расходоваться на создание кинетической
энергии кровотока.

 Различные факторы и состояния
организма влияют на производительность
сердца (табл. 23–4).

Таблица
23–4.
Влияния
различных
условий
на
производительность
сердца

Безизменений	Сон Умеренные изменения температуры окружающей среды
Увеличение	Еда (30%) Физическая работа (более 700%) Высокая температура окружающей среды Беременность НорадреналинТревога и возбуждение (50–100%)
Уменьшение	Переход из положения лёжа в положение сидя или стоя (20–30%) Тахикардия Заболевания сердца

Эффективные методы лечения

Большинство пациентов с заболеванием нуждается в интенсивной терапии в условиях стационара. Это связано с высоким риском формирования опасных для жизни осложнений. Лечение синдрома малого сердечного выброса предполагает как воздействие на причину его формирования, так и использование поддерживающих средств, направленных на предупреждение развития угрожающих последствий. В ряде случаев пациентам требуется хирургическое вмешательство, что особенно актуально для детей, у которых зачастую диагностируются врожденные пороки развития клапанного аппарата. При легком течении заболевания возможно лечение в домашних условиях при помощи народных средств. Однако использовать нетрадиционные методы рекомендуется только после консультации с врачом.

Обзор препаратов

Медикаментозная поддержка направлена на усиление работы миокарда, нормализацию тонуса сосудов и восстановление реологических свойств крови. Для этого используются следующие средства:

1. Для увеличения сердечного выброса применяются такие препараты, как «Допамин» и «Добутамин». Они оказывают положительный инотропный эффект, что способствует восстановлению нормального кровообращения. Медикаменты обладают также умеренным мочегонным действием за счет того, что увеличивают перфузию в почках.
2. При уменьшении центрального венозного давления потребуется инфузионная терапия. Выбор раствора осуществляется после получения результатов анализов крови. Используются как кристаллоиды, например, «Натрия хлорид» и «Глюкоза», так и коллоиды, такие как «Реополиглюкин».
3. Сердечные гликозиды, к которым относится «Дигоксин» и «Строфантин», способствуют повышению сократительной способности миокарда.
4. Если формирование заболевания обусловлено тромбоэмболией коронарных сосудов, потребуется осуществление фибринолитической терапии. Она предполагает применение таких медикаментов, как «Стрептокиназа» и «Гепарин».

Народные рецепты

Лечение в домашних условиях возможно при незначительной выраженности симптомов заболевания.

1. Березовые почки известны своим мочегонным действием. Они помогают восстановить нормальный диурез и предупредить развитие отеков. Потребуется половина столовой ложки ингредиента, которую заливают стаканом кипятка и томят на водяной бане 15 минут. После этого раствор настаивают 1–2 часа и остужают. Готовое лекарство принимают в течение дня в три приема.
2. Ландыш содержит в себе вещества, относящиеся к группе сердечных гликозидов. Таким образом, растение может быть использовано для усиления работы миокарда. Для приготовления лекарства потребуются сушеные цветки и листья. Ими заполняют полулитровую стеклянную банку на три четверти объема и заливают емкость медицинским спиртом до краев. Смесь настаивают в течение двух недель, после чего принимают по 20 капель средства три раза в день до еды, предварительно растворив его в небольшом количестве воды.
3. Трава зверобоя широко используется для лечения сердечной недостаточности. Потребуется три столовые ложки ингредиента залить 500 мл кипятка и настаивать в течение часа. Готовое средство процедить и принимать по столовой ложке два раза в день.

Этиология

Существуют различные факторы, которые сопровождаются развитием недостаточности кровообращения. Выделяют следующие:

1. Повреждение миокарда.
2. Увеличение постнагрузки, преднагрузки на сердце.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков.
4. Дисметаболические изменения в миокарде.

Деструктивные поражения миокардиальных волокон наблюдаются на фоне:

1. Миокардита.
2. Дилатационной кардиомиопатии.
3. Ишемической болезни сердца.
4. Миокардиодистрофии.
5. Аутоиммунных заболеваниях.

Увеличение постнагрузки (повышение сопротивления изгнанию) связано с:

1. Артериальной гипертонией.
2. Легочной гипертензией.
3. Стенозом устья аорты, легочной артерии.

Увеличение преднагрузки (повышенное наполнение камер сердца):

1. Недостаточность клапанов сердца.
2. Пороки со сбросом крови слева направо.
3. Наличие внутрисердечных шунтов.

Не исключается комбинация обоих вариантов, что встречается при сложных пороках.

Нарушение наполнения желудочков во время диастолы отмечается при:

1. Стенозе атриовентрикулярных отверстий.
2. Перикардите.
3. Тампонаде сердца.
4. Гипертрофическая кардиомиопатия.
5. Амилоидоз сердца.

Повышение надобности в питательных веществах наблюдается при:

1. Малокровии.
2. Дисфункции щитовидной железы.

Важные формулы расчета гемодинамики

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД + (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин   

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2-2,2 м2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70-100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60-80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100-150 мм рт. ст.

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см2

ЦВД = центральное венозное давление, 6-12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см5

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20-30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8-14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см2

Причины сердечной недостаточности

Две основных группы
причин приводят к развитию сердечной
недостаточности: оказывающие
непосредственное повреждающее действие
на сердце и обусловливающие функциональную
перегрузку сердца,

Повреждение
сердца

Факторы,
непосредственно повреждающие сердце,
могут иметь физическую, химическую и
биологическую природу.

• Физические
факторы: сдавление сердца (экссудатом,
кровью, эмфизематозными лёгкими,
опухолью), воздействие электрического
тока (при электротравме, проведении
дефибрилляции сердца), механическая
травма (при ушибах грудной клетки,
проникающих ранениях, хирургических
манипуляциях).

• Химические
факторы: нелекарственные химические
соединения (например, разобщители
окислительного фосфорилирования, соли
кальция и тяжёлых металлов, ингибиторы
ферментов, гидроперекиси липидов), ЛС
в неадекватной дозировке (например,
антагонисты кальция, сердечные гликозиды,
адреноблокаторы), дефицит кислорода,
недостаток химических соединений,
необходимых для обмена веществ (например,
соли различных металлов).

• Биологические
факторы.

† Высокие
уровни БАВ (например, катехоламинов,
T₄).

† Дефицит
или отсутствие БАВ, необходимых для
метаболизма (например, ферментов,
витаминов и др.).

† Длительная
ишемия или инфаркт миокарда. Вызывает
прекращение сокращений миокарда в зоне
повреждения. Это сопровождается
функциональной перегрузкой миокарда
вне зоны ишемии или инфаркта.

† Кардиомиопатии
— поражения миокарда, преимущественно
невоспалительной природы. Характеризуются
существенными структурно‑функциональными
изменениями в сердце.

Перегрузка
сердца

Причины перегрузки
сердца подразделяют на две подгруппы:
увеличивающие преднагрузку или
увеличивающие посленагрузку (рис.
22–23).

Рис.
22–23. Основные факторы перегрузки сердца.

• Преднагрузка.
Увеличение преднагрузки (объём крови,
притекающей к сердцу и увеличивающей
давление наполнения желудочков)
наблюдается при гиперволемии, полицитемии,
гемоконцентрации, клапанных пороках
(сопровождаются увеличением остаточного
объёма крови в желудочках).

• Посленагрузка.
Увеличение постнагрузки (сопротивление
изгнанию крови из желудочков в аорту и
лёгочную артерию, основным фактором
постнагрузки является ОПСС) происходит
при артериальных гипертензиях любого
генеза, стенозах клапанных отверстий
сердца, сужении крупных артериальных
стволов (аорты, лёгочной артерии).

Что такое фракция выброса и зачем ее нужно оценивать?

Оценка фракции выброса сердца

При обращении пациента в клинику с жалобами на боли в сердце, врач назначит полную диагностику. Пациент, который сталкивается с этой проблемой впервые, может не понимать, что означают все термины, когда определенные параметры повышаются или понижаются, как они рассчитываются.

Фракция выброса сердца определяется при следующих жалобах пациента:

• боль в сердце;
• тахикардия;
• одышка;
• головокружения и обмороки;
• повышенная утомляемость;
• боль в загрудинной области;
• перебои в работе сердца;
• отеки конечностей.

Показатель фракции выброса определяется при следующих исследованиях сердца:

• УЗИ;
• изотопная вентрикулография;
• рентгеноконтрастная вентрикулография.

Фракция выброса не является сложным для анализа показателем, данные показывает даже самый простой УЗИ аппарат. В результате врач получает данные, показывающие, насколько эффективна работа сердца при каждом его ударе. Во время каждого сокращения, определенный процент крови выбрасывается из желудочка в сосуды. Этот объем и обозначается фракцией выброса. Если из 100 мл крови, находящейся в желудочке, в аорту поступило 60 см, то сердечный выброс составил 60%.

Показательным считается работа левого желудочка, так как из левой части сердечной мышцы кровь поступает в большой круг кровообращения. Если вовремя не определить сбои в работе левого желудочка, то есть риск получить сердечную недостаточность. Пониженный показатель сердечного выброса свидетельствует о невозможности сердца сокращаться в полную силу, следовательно организм не обеспечивается необходимым объемом крови. В таком случае сердце поддерживается медикаментозно.

Преднагрузка

Преднагрузка является мерой объема крови, поступающей в камеры сердца, который создает давление наполнения полостей сердца (прежде всего, желудочков), необходимое для растяжения кардиомиоцитов по отношению к их исходной длине. Увеличение преднагрузки наблюдают при гиперволе-мии и недостаточности сердечных клапанов. В этом случае независимо от инотропного состояния сердечной мышцы ее работу регулирует в основном длина мышечных волокон желудочка в конце диастолы, т. е. конечно-диастолический объем желудочка.

Закон Франка—Старлинга

Еще в XVIII в. было установлено, что повышение наполнения желудочка, т.е. увеличение конечного диастолического объема или преднагрузки, приводит к возрастанию силы сердечных сокращений и УО. Это свойство сердца является проявлением закона Франка—Старлинга. В экспериментах на изолированных мышечных клетках с их растягиванием (увеличением длины) подвешенными грузиками было доказано, что при последовательном увеличении преднагрузки в активированном миоците повышается его напряжение без реального сокращения.

Закон Франка—Старлинга: сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением

В графической форме показана зависимость силы сердечного сокращения от величины конечного диастолического объема. При кровенаполнении интактного левого желудочка в умеренном количестве (объемы А, В, С) внутриполостное давление медленно повышается, что затем обеспечивает увеличение силы сердечных сокращений. Давление, создаваемое в период изоволюмической (начальной) фазы систолы, отражает увеличение сократимости желудочка. При увеличении инотропного состояния желудочка кривая изоволюмического систолического давления смещается вверх (пунктирная линия)].

Это так называемое изометрическое сокращение (фрагмент I). Создаваемое напряжение мышц в ответ на воздействие каждой из четырех преднагрузок показано на фрагменте И. Воздействие увеличивающихся преднагрузок А, В и С вызывает возрастание напряжения миоцита. Однако при дальнейшем увеличении преднагрузки (гиря D) перекрытие толстых и тонких филаментов начинает уменьшаться, что выражается в падении напряжения активированного миоцита во время его изометрического сокращения (фрагменты I и II, фрагмент III).

Если левый желудочек будет наполняться кровью в возрастающем количестве, но при этом сохранять свой объем неизменным, ход кривой изоволюмического систолического давления будет отражать напряжение, т.е. сократительную способность, син: инотропное состояние) желудочков. Эта кривая аналогична кривой напряжения (изометрического сокращения), установленной для изолированных мышечных клеток.

В физиологических условиях наполнение желудочка в возрастающем объеме приводит к повышению внутриполостного давления, которое детерминирует увеличение силы сокращения желудочков.

Если на сердце действуют симпатомиметики, которые, опосредуя свои эффекты через (1-адренорецепторы, повышают концентрацию внутриклеточного Са2+, то это приводит к увеличению сократимости миокарда. Чем больше повышается внутриполостное давление крови при данном неизменном объеме наполнения желудочков, тем больше смешается вверх кривая изоволюмического давления отражая повышение сократимости стенки желудочка.

Когда давление в полости левого желудочка поднимается выше давления крови в аорте, аортальный клапан открывается и кровь изгоняется из левого желудочка. При повышении аортального давления сила сокращения желудочка должна также увеличиваться — это ответ на увеличение постнагрузки. В определенном лимитированном диапазоне наполнение желудочка в возрастающих количествах приводит к увеличению силы его сокращения благодаря возрастанию внутриполосгного давления.

Преднагрузка и постнагрузка.

  Преднагрузка на миокард определяется как сила, растягивающая сердечную мышцу перед ее сокращением. Для интактного желудочка преднагрузкой является конечный диастолический объем левого желудочка. Поскольку этот объем определить у постели больного сложно, пользуются таким показателем, как конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). Если растяжимость левого желудочка нормальна, то ДЗЛК будет равно КДДЛЖ. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, растяжимость левого желудочка, как правило, изменена. Растяжимость левого желудочка может быть значительно снижена при ИБС, действии блокаторов кальциевых каналов, влиянии положительного давления во время ИВЛ. Таким образом, ДЗЛК определяет давление в левом предсердии, но не всегда является показателем преднагрузки на левый желудочек.

Постнагрузку определяют как силу, препятствующую или оказывающую сопротивление сокращению желудочков. Она эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Это трансмуральное напряжение стенки желудочка в свою очередь зависит от систолического давления, радиуса камеры (желудочка), импеданса аорты и его составляющих — растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости (щели). Нагрузочные характеристики сердца выражаются в единицах давления и объема крови .

 

предыдущая
к содержанию
следующая

А так же в разделе «  Преднагрузка и постнагрузка.   »

• Аспирация рвотных масс  
•   Глава 6 СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА  
• Предрасполагающие факторы.  
•   Глава 7 АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
• Клиническая картина.  
•   Сердечно-сосудистая система.  
• Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови.  
•   Лечение. Оксигенотерапия.  
•   Кортикостероиды.  
• Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками.  
• Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками.  
•   Инфузионная терапия.  
• Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов 
• Признаки эффективности проводимой терапии.  
• Признаки прогрессирующего астматического состояния.  
•   Особенности интубации трахеи.  
•   Особенности ИВЛ.  
•   Отключение от аппарата ИВЛ.  
•   Глава 8 ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
• Клиническая картина.  
•   Лечение.  
•   Особенности ИВЛ.  
•   Глава 9 РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
•   Этиология.  
• Механизмы легочного повреждения при РДСВ  
•   Патофизиологические изменения  
• Клиническая картина.  
•   Диагностика.  
•   Прогноз.  
•   Раздел II ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• Глава 10 ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
•   Минутный объем сердца (сердечный выброс).  
•   Венозный приток к сердцу.  
•   Насосная функция сердца.  
•   Общее периферическое сопротивление.  
• Деление сосудов по их функциональному значению.  
•   Объем циркулирующей крови.  
•   Метаболизм и кровообращение.  
•   Транспорт кислорода.  
• Потребление кислорода тканями.  
•   Определение типа гемодинамики  
• Как управлять гемодинамикой?  
•   Глава 11 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАРДИОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
•   ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
• Левожелудочковая недостаточность.  
• Правожелудочковая недостаточность.  
•   ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА  
• Антикоагулянтная, тромболитическая терапия.  
•   Глава 12 ПРИМЕНЕНИЕ ИНОТРОПНЫХ И ВАЗОАКТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
• ФАРМАКОТЕРАПИЯ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Особенности интенсивной терапии острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Основной способ предотвращения развития острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда — это своевременная реперфузия. Предпочтительным считается чрескожное коронарное вмешательство. При наличии соответствующих показаний у пациентов с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если данные способы лечения недоступны, то показано проведение тромболитической терапии. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при наличии острой сердечной недостаточности, осложнившей острый коронарный синдром без подъемов сегмента 5Тна электрокардиограмме.

Крайне важны адекватное обезболивание и быстрое устранение сердечных аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики. Достижение временной стабилизации состояния пациента осуществляется путем поддержания адекватного заполнения камер сердца, медикаментозной инотропной поддержки, внутриаортальной контрпульсации и искусственной вентиляции легких.

[], [], [], [], [], [], [], [], [], []

Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая хроническая сердечная недостаточность имеет следующие симптомы:

1. Периферические отеки.
2. Дизурические расстройства.
3. Диспепсические нарушения.

Периферические отеки являются наиболее частой жалобой пациентов, страдающих сердечной недостаточностью. Возникновение этого симптома связано с повышением гидростатического давления в большом круге кровообращения, задержкой ионов натрия, уменьшением онкотического давления плазмы крови на фоне снижения синтетической функции печени.

Кардиальные отеки характеризуются симметричностью, появлением в вечернее время. Изначально локализуются на стопах. Прогрессирование заболевания ведет к распространению процесса на голени, бедра, переднюю брюшную стенку.

В условиях недостаточного кровоснабжения страдают жизненноважные органы и ткани. К ним относится мочевыделительная система.

Днем, в вертикальном положении либо при физической активности, когда фракция выброса снижена происходит ухудшение почечного кровотока, что ведет к снижению выделительной функции почек. Ночью у пациентов наблюдается учащенное мочеиспускание. Этот симптом получил название никтурия.

Происходит так, потому что отмечается перераспределение крови с увеличенным поступлением к почкам.

Терминальная стадия патологии характеризуется критическим уменьшением клубочковой фильтрации на фоне ухудшения почечного кровотока. Для такой категории пациентов характерно снижение суточного диуреза (олигурия) менее 400 мл за сутки.

Диспепсические симптомы хронической сердечной недостаточности с застоем по большому кругу – тошнота, тяжесть в эпигастральной области, нарушения стула (понос или запор), снижение аппетита, боли в животе.

Возникают вследствие отека слизистой кишечника, гепатомегалии. Увеличение печени с течением времени ведет к кардиальному циррозу и последующему асциту. Абдоминальные проявления приводят к потере массы тела.

Неблагоприятным считается снижение более 7,5 процента за последние 6 месяцев.

При сердечной недостаточности страдает кровоснабжение головного мозга. Клиника характеризуется снижением памяти, внимания, бессонницей, головными болями. Иногда наблюдаются депрессивные расстройства.

Окклюзия коронарной артерии или шунта

Полная окклюзия коронарной артерии или шунта в течение первых 24 часов после операции встречается не так часто. Чаще наблюдается критический стеноз артерии или шунта. Эти нарушения могут быть вызваны:

Перегибанием слишком длинного шунта, неудачным (извилистым) расположением шунта.

Спазмом коронарных артерий или артериальных шунтов. Вазоспазм в послеоперационном периоде может быть обусловлен повышенным α-адренергическим тонусом, введением адренергических препаратов, таких как норадреналин, эффектом отдачи при отмене блокаторов кальциевых каналов, которые пациент получал до операции, высвобождением тромбоксана A2 и воздушными эмболами.

Тромбозом шунтов. Основная причина – дефекты хирургической техники. К тромбозу шунтов предрасполагают гиперкоагуляционные состояния. Комбинация транексамовой кислоты и апротинина, как было показано, связана с повышением риска тромбоза шунта (см. Препараты крови и прокоагулянты).

Кроме того, тромбы склоны образовываться в сосудах после эндартерэктомии.

ПОДРОБНОСТИ: Характерные симптомы легочной гипертензии и схемы лечения

Профилактика

Хорошая оперативная техника (эвертированные анастомозы, профилактика попадания воздуха в коронарное русло, минимум прикосновений к шунтам и эндотелию коронарных артерий). Во многих кардиохирургических ОИТР пациентам проводят инфузию нитроглицерина, чтобы еще больше снизить риск нарушения кровотока по шунтам и коронарным артериям.

Лечение

Оптимизируйте оксигенацию

Начните инфузию НГ (200 мг в 50 мл 5% глюкозы в начальной дозе 1,5-3 мл/час, или 10-20 мкг/мин, с последующим увеличением дозы при переносимости).

Если позволяет среднее АД, начните ведение нифедипина (1 мг/час), что имеет значение для артериальных шунтов; при этом контролируйте ЧСС.

Рефрактерная ишемия указывает на необходимость повторной операции в течение первых 24-36 часов. В последующем методом выбора считается ангиопластика.