Литература
- Давыдовский И. В. Общая патологическая анатомия. 2-е изд.— М., 1969.
- Калитеевский П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов.— М., 1987.
- Общая онкология / Под ред. Н. П. Напалкова.— Л., 1989.
- Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова, Д. С. Саркисова: В 2 т.— Т. 2.— М., 1990.
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. (В 2-х т.) — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / Под ред. Т. Е. Ивановской, Б. С. Гусман: В 2 т.— М., 1981.
- Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.
- Развитие современных знаний о причинах рака. // История рака. Пер. с англ. Н. Д. Фирсова (2016).
- Tavassoli F. A., Devilee P. (Eds.): World Health Organization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Breast and Female Genital Organs.— IARC Press: Lyon, 2003.
18)Клинико-морфологические проявления опухолевого роста.
Автономный
и бесконтрольный рост является основными
свойствами опухоли.
Автономный рост
характеризуется отсутствием контроля
за пролиферацией и дифференцировкой
клеток со стороны организма-опухоленосителя.оложения
Тканевой атипизм – клетки ( даже
опух-вые) подчиняются к общебиолог.
Принципам ( опухолевое сообщество
стороит что-то наподобие ткани). Выражается
в нарушение соотношения стромы и
паренхимы, расположение, казалось бы,
нормальных паренхиматозных компанентов,их
количество. Характерен для доброкачественных
опухолей.
Клеточный атипизм -нарушение
нормального строения клетки.Характеризуется
появлением поли- или мономорфизма
клеток, изменением ядер,
ядерно-цитоплазматического соотношения.
В результате в клетках онаруживаются
гиперхромные ядра, формируются
многоядерные клетки.
По степени
дифференцировки различают 3 вида
роста:
1. экспансивный
– опухоль растет «сама из себя» ,отодвигая
окружающие ткани.Паренхиматонзые
элементы,вокруг опухоли,атрофируются,развивается
коллапс стромы и опухоль окружается
как бы капсулой (псевдокапсулой).Такой
рост опухоли медленный,характерен для
зрелых,доброкачественных опухолей.Но
некоторые злокачественные опухоли (рак
почки,щитовидной железы),тоже могут
расти экспансивно.
2. аппозиционный
– происходит а счет неопластической
трансформации нормальных клеток в
опухолевые.
3. инфильтрирующий
(инвазивный) – опухоли врастают в
окружающие ткани и разрушают их
(дестрирующий рост).Инвазия происходит
по межтканевым щелям, по ходу нервных
волокон, лимфатических и кровеносных
сосудов. Комплексы клеток опухоли
рарушают стенки сосудов, проникают в
ток крови и лимфы, врастают в рыхлую
соеди ительную ткань. Границы опухоли
не определяются. Такой рост быстрый,
характерен для незрелых, злокачественных
опухолей.
По
отношению к просвету полого органа :
1.
Эндофитный – инфильтрирующий рост в
глубь стенки органа (желудка, моч.пузыря,
бронха, кишки). При этом опухоль с
поверхности слизистой оболочки почти
не заметна; на разрезе стенки видно,что
она проросла опухолью.
2. Экзофитный
– экспансивный рост в полость органа
(желудка ,мочевого пузыря, кишки,
бронха).
От числа очагов возникновения:
1.
Уницентрический ( один очаг)
2.
Мультицентричекий (множественные очаги)
Влияние
опухоли на организм может быть:
местным
– заисит от характера опух-ли :
доброкачественная оп-ль лишь сдавливает
окружающие ткани и соседние органы,
злокачественная – разрушает их, приводит
к тяжелым последствиям.
общим –
характерно для злокач-ных опухолей.
Выражается в нарушении обмена веществ,
развитии кахексии ( раковая кахексия).
Метастазирование
– процесс
переноса опухолевых клеток от материнского
узла в другие органы и ткани ор-ма.
Мет
– иной, staseo
– образую.
Опух-вые клетки попадают
в кровеносные и лимфатические сосуды,
обр-ют опух-вые эмболы, уносятся током
лимфы и крови от основного узла,
задерживаются в капиллярах органов и
лимфатических узлах и там размножаются
– так возникают метастазы (вторичные
опухолевые узлы).
Метастазы могут быть
:
1. Гематогенные – характерны для
злокач. оп. (саркма)
2. Лимфогенные –
характерны для рака
3. Импантационные
(контактные) – рак желудка, яичника,
карциноматоз брюшины.
В метастазах
нередко возникают вторичные изменения
(некро,кровоизлияние). Метастатические
узлы растут быстрее, чем осноной узел,
и поэтому нередко крупнее его.
Классификация доброкачественных и злокачественных опухолей по группам локализации
Наименование (номенклатура) опухолей, как правило, осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание «ома» (сосудистая опухоль «ангиома», жировая — «липома» и т.п.).
Злокачественные опухоли из эпителия называются «рак», «канцер», «карцинома», а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения — «саркома».
При классификации злокачественных и доброкачественных опухолей все новообразования принято объединять в группы по принципам их локализации и происхождения из ткани определенного вида.
Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся группы опухолей.
Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). Это клиническая группа опухолей, к которой относятся доброкачественные новообразования: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез), а также злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.
При локализации доброкачественной опухоли на коже лица выявляется косметический дефект.
Мезенхимальные опухоли (опухоли соединительнотканного происхождения). В классификации доброкачественых опухолей ним относятся доброкачественные опухоли, такие как фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной ткани: лейомиома — из гладких мышц, рабдомиома — из поперечно-полосатых), гемангиома (из кровеносных сосудов), лимфангиома (из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответственно имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения — саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, липосаркома из жировой, лейомиосаркома и рабдомиосаркома из мышечной, ангиосаркома из сосудистой, хондросаркома из хрящевой, остеосаркома — из костной ткани).
Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным — меланома, или меланобластома.
Опухоли кроветворной и лимфатической ткани. Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на:
- системные заболевания или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);
- регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (в классификации злокачественных опухолей к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и т.д.).
Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные — тератобластомами.
Статья прочитана 8 335 раз(a).
Патогенез опухолей (канцерогенез)
В настоящее
время канцерогенез рассматривается
в виде стадийного многоступенчатого
процесса,происходящего на генетическом
и фенотипическом уровнях, и сопровождается
активацией клеточных онкогенов и/или
инактивацией антионкогенов в результате
повреждения генома клетки канцерогенными
агентами.
Онкогены —
гены (активированные или, нередко,
дефектные при мутациях) индукторов
клеточного деления, пролиферации и
ингибиторов апоптоза. Онкогены образуются
в результате активизации протоонкогенов.
Протоонкогены— нормальные гены
клеток; в зрелых тканях они, как правило,
неактивны. Превращение протоонкогенов
в онкогены происходит при опухолевом
росте, в ходе эмбриогенеза, часть из них
активируется при пролиферации и
дифференцировке клеток в очагах
репаративной регенерации.
Активация
протоонкогенов происходит по 4 основным
механизмам: 1) активация при
транслокации участка хромосомы с
встроенным в него протоонкогеном; 2)
инсерционная активация — активация
под действием встроенных в геном особых
генов (например, вирусных); 3) активация
путем амплификации (умножении копий)
протоонкогена; 4) активация при точечных
мутациях протоонкогена.
Клеточные
онкогены кодируют синтез белков, которые
называются онкобелками, илионкопротеинами, которые принимают
участие в передаче митогенетических
сигналов от клеточной мембраны до ядра
к определенным генам клеток. Это значит,
что большинство факторов роста в той
или иной степени могут взаимодействовать
с онкобелками.
Таким образом,
выстраивается цепочка механизмов
активизации протоонкогенов и патогенеза
опухолей: протоонкоген — онкоген —
усиленный несбалансированный синтез
онкопротеинов — гиперплазия и дисплазия
с нарушением дифференцировки и последующей
иммортализацией клеток — злокачественная
трансформация клеток — инвазивный рост
опухоли — метастазирование.
Антионкогены
или гены супрессоры опухолевого роста— гены ингибиторов клеточного деления,
пролиферации и индукторы апоптоза.
Инактивация генов супрессоров опухолевого
роста приводит к потере ими их
противоопухолевой функции, что выражается
в утрате способности тормозить
пролиферацию клеток, соответственно
укорачиваетсяG1 период
клеточного цикла, в котором происходит
восстановление поврежденной ДНК, а так
же не происходит индукция апоптоза. В
результате этих процессов начинается
безудержное деление опухолевых клеток,
в них возникают дополнительные мутации,
что в конечном итоге приводит к развитию
злокачественной опухоли. Хотя известны
десятки генов супрессоров опухолевого
роста, наибольшее диагностическое
значение имеют мутации гена белка р53 —
ингибитора клеточного деления и ключевого
фактора индукции апоптоза. Мутации гена
р53 встречаются более чем в половине
случаев онкологических заболеваний.
Почти столь же распространены в опухолях
дефекты другого гена супрессора
опухолевого роста — гена белка р16.
Патологическая
анатомия изучает экспрессию онкогенов,
антионкогенов, онкобелков и т.д. с помощью
иммуногистохимического метода и методов
молекулярной биологии
Выявление
экспрессии многих из них в
патологоанатомической практике
(например, на материале биопсий) позволяет
уточнять диагноз опухоли, прогнозировать
ее биологическое поведение, эффективность
противоопухолевого лечения.Например,
при патологоанатомической диагностике
рака молочной железы для определения
тактики лечения важно иммуногистохимически
диагностировать уровень (выраженность)
экспрессии опухолевыми клетками
рецепторов к эстрогенам, прогестерону,
факторам роста и их пролиферативную
активность
Выделяют
три основные стадии канцерогенеза —
инициация, промоция и прогрессия.
Инициация— начальная фаза; заключается в том,
что под действием канцерогенов происходит
мутация одного из генов, регулирующего
клеточное размножение, в результате
чего клетка становится способной к
неограниченному делению, но для проявления
этой способности требуются дополнительные
условия.
Промоция
—стимуляция промоторами клеточного
деления, что создает критическую массу
инициированных клеток и способствует
высвобождению их из-под тканевого
контроля. Промоторами могут быть
химические вещества, не являющиеся
канцерогенами, но при длительном
воздействии на инициированные клетки,
приводящие к развитию опухоли.
Прогрессия.
Рост опухоли — это не только увеличение
числа однородных клеток. Опухоль
постоянно претерпевает качественные
изменения и приобретает новые свойства
— все большую автономность от регулирующих
воздействий организма, деструктивный
рост, инвазивность, способность к
образованию метастазов, приспособляемость
к меняющимся условиям.
Опухоли злокачественного характера
Злокачественная опухоль протекает на фоне сильного недомогания. Причиной возникновения часто становится воздействие неблагоприятных внешних факторов, вызывающих серьёзное изменение в структуре здоровых тканей. Раковая опухоль или бластома развивается с метастазами и в агрессивной форме. За короткий период болезнь проникает в отдалённые участки, поражая весь организм и вызывая тяжёлые осложнения.
Современная медицина имеет много различных методик борьбы с раковыми новообразованиями, но полное излечение от патологии наступает редко. В основном врачам удаётся уменьшить опухоль в размерах и остановить разрастание на некоторое время. Прогноз жизни у пациентов с подобным диагнозом составляет 3-5 лет. Известны случаи более продолжительного периода жизни больного, но любой случай индивидуален. Чаще наступает смерть, т.к. диагностирование болезни происходит на последних стадиях, что затрудняет выздоровление.
Злокачественное образование отличается перечисленными признаками:
- Уплотнение развивается в автономном режиме, размножение атипичной ткани проходит в стремительной форме с нарушением нормального функционирования органов.
- Онкологические узлы отличаются низкой дифференциацией, что делает их опасными для человека и снижает шанс на полное выздоровление.
- Поражённый опухолью орган отличается по структурному составу от атипичной ткани узла, поэтому болезнь крайне трудно победить.
Выделяют два вида злокачественных образований:
- Распирающие опухоли на стадии формирования сдавливают поражённую ткань и через некоторое время прорастают в глубину. Достигая кровеносных сосудов, проникают внутрь и распространяются по организму с кровотоком. По описанному принципу происходит процесс метастазирования.
- Обхватывающие новообразования на начальном этапе давят здоровые участки клеток, постепенно проникая в глубину тканей.
Онкологический процесс может развиваться в районе головного мозга, почек, надпочечников, горла, гортани, мочевого пузыря, молочной железы, глотки и т.п. Опухолевидный нарост может сформироваться на коже, слизистой внутренних органов, лимфатических узлах, кровеносных сосудах и спинном мозге.
Классификация патологии идёт по системе расположения и структуре атипичного образования. Выделяют следующие типы:
- Аденокарцинома – это рак, который формируется из эпителиальных волокон. Может располагаться в горле, матке, органах пищеварения, лёгких, бронхах, в железах, на лице и т.п. К указанному типу также относится холангиокарцинома, или опухоль Клацкина. Нефробластома или опухоль Вильмса в основном локализуется в тканях почки. Распространяется по лимфогематогенному пути, что отличает упомянутый вид от других. Лечение проводится консервативным методом с применением хирургии и химиотерапии с облучением.
- Рак лимфатических и кровеносных сосудов встречается чаще в детском возрасте. Существует несколько типов – ангиосаркома, гемангиоэндотелиома, лимфангиоэндотелиома. Характеризуется агрессивным ростом и поражением всего организма. Формируется в области спинного мозга, распространяясь в отдалённые участки тела. Диагностируется в основном сбоку шеи – в районе лимфатических узлов.
Обследование лимфатических узлов
- Образования соединительного эпителия – миелоз, цитобластома, хондросаркома, лимфаденоз и т.д. Внутри опухоли образуются клетки соединительной ткани. Страдают подростки и люди в возрасте 20-35 лет. Локализуется в области верхних и нижних конечностей.
- Новообразования, состоящие из мышечных волокон, развиваются бессимптомно. К данному виду относят – миосаркомы, лейосаркомы, рабдомиосаркомы и др. Страдают дети и взрослые люди. На поздних стадиях поражённый орган начинает кровоточить, и появляются выраженные признаки патологии.
- Рак нервной системы – астробластома, симпатогониома, невринома и другие. Формируется в голове, в области гипофиза, больших полушарий и иных отделов головного мозга. Может возникать у маленьких детей, у подростков, у взрослых и у пожилых людей. Выглядит как уплотнение, состоящее из клеток глии. Протекает на фоне серьёзных осложнений в самочувствии. Лечение длительное, с привлечением различных методик.
- Рак кожи, или меланома, поражает людей с бледной кожей и часто посещающих места с ультрафиолетовым воздействием. Метастазы распространяются на начальных этапах формирования, поэтому болезнь относится к самым опасным видам. Лечится с применением современных методик медицины.
Заболевание зависит от степени прорастания злокачественного узла в отдалённые участки и расположения первичного очага.
Отличия родинок и меланом
Общая характеристика заболевания
Патологический процесс формирования опухоли в организме человека изучает онкология. Заболевания могут представлять различные типы и формы протекания, поэтому перед назначением курса терапии проводится расширенное обследование больного. Учёные выделяют истинные опухоли и ложные. Наука занимается изучением истинных новообразований, т.к. ложные не представляют угрозы жизни человеку из-за связи с воспалением в организме или отёком.
Опухоль – это аномальное разрастание клеток с нарушенным геномом, который вызывает онкологический процесс в определённом участке тела. В разрезе постороннего уплотнения можно увидеть строму с паренхимой основания. Строма узла – это скелет патологии, который формируется из соединительнотканного эпителия с содержанием кровеносных сосудов и нервных окончаний. Паренхима – это основа новообразования, которая образуется определённым типом клеток с мутацией гена, характеризующего конкретный вид болезни и названия.
Формироваться неоплазия начинает из одной клетки с нарушенным генным строением. Естественный процесс жизни такой клетки нарушен, что приводит к дальнейшему делению и разрастанию. Постепенно происходит замещение здоровых патогенов аномальными и развитие опасного новообразования. Внутриклеточные процессы протекают с нарушением нормального цикла, и продуцируется неправильный атипичный продукт обмена.
Опухоль кавернома
Аномальная ткань приводит к сбою в функционировании поражённого органа и вызывает общее недомогание у человека с присутствием сопутствующих признаков. Структура опухоли неравномерна – кровеносные сосуды различаются по величине, обуславливая распределение больной ткани. На дифференциацию образованного уплотнения влияет клетка, ставшая причиной формирования атипичного узла. Чем больше аномальный патоген схож с тканевыми клетками, тем выше дифференциация.
Вспомогательные материалы по теме:
Опухоль —это типовое нарушение
тканевого роста, проявляющееся в
бесконтрольном размножении клеток,
которые характеризуются атипизмами,
или анаплазией.
Под атипизмамипонимают совокупность
признаков, отличающих опухолевую
ткань от нормальной и составляющих
биологические особенности опухолевого
роста.
Анаплазия —термин, подчеркивающий
сходство опухолевой клетки с эмбриональной
(усиленное размножение, интенсивный
процесс гликолиза и др.). Но, опухолевые
клетки не тождественны эмбриональным:
они растут, но не созревают (не
дифференцируются), способны к инвазивному
росту в окружающие ткани с разрушением
последних и т.д.
Основные биологические атипизмы
доброкачественных и злокачественных
опухолей:
1. метаболический
2. мембранный
3. физико-химический
4. функциональный
5. антигенный
6. морфологический
7. энергетического обмена
8. размножения (бесконтрольное размножение)
9. дифференцировки
10. взаимодействия с организмом хозяина
К биологическим особенностям (атипизмам),
характерным только для злокачественных
опухолей, относят:
1. инфильтративный (инвазивный) рост
2. метастазирование
3. кахексию
4. рецидивирование
Опухоли могут быть доброкачественными
и злокачественными. Злокачественная
опухоль– разрастание ткани,
обусловленное пролиферацией неопластически
трансформированных клеток.
Отличие доброкачественных
опухолей от злокачественных
№ п/п |
Злокачественные |
Доброкачественные |
1 |
Быстрый |
Сравнительно |
2 |
Инфильтративный |
Экспансивный |
3 |
Имеют |
Не дают |
4 |
Рецидивируют |
Как правило, |
5 |
Кахексия |
Кахексия |
6 |
Иммунодепрессия |
Иммунодепрессия |
7 |
Клетки не |
Клетки |
8 |
Полиморфизм |
Отсутствие |
9 |
Сосуды |
Сосуды |
10 |
Наблюдается |
Обмен веществ |
Этиология и патогенез
злокачественных опухолей
Все известные экзогенные канцерогенные
факторы делят на 3 основные группы:
1) химические, 2) физические (радиационные,
механические), 3) биологические. В
соответствии с причинами возникли 3
теории канцерогенеза — химическая,
физическая и биологическая, которые
взаимодополняют друг друга. Поэтому
сейчас говорят о трех группах причин,
и теория опухолей называется
полиэтиологической (Н.Н.Петров).
Группа химических факторов.
Классификация:
1) по исходной канцерогенной активности:
— пре(о)канцерогены (не обладают
канцерогенными свойствами, но приобретают
их по ходу метаболических превращений
в тканях в процессе окисления
монооксигеназной ферментной системой,
локализованной в эндоплазматической
сети гепатоцитов, альвеолоцитов,
лейкоцитов и клетках др. органов. Основным
действующим началом моноооксигеназной
ферментной системы является цитохром
Р-450- гемопротеид.
— конечные канцерогены (прямые
генотоксические канцерогены) обладают
исходными канцерогенными свойствами
(эпоксиды, лактоны, хлорэтиламины).
Экзофитные опухоли
Огромное количество эпителиальных опухолей растут в полость органа или наружу. И если полость достаточно большая, как желудок, то симптомы будут проявляться поздно. Но когда новообразование растет в узкий проток и уже при достижении малых размеров перекрывает его, начинают появляться характерные симптомы. Еще проще заметить появление опухоли с экзофитным ростом наружу. Тогда локализация становится видимой, что помогает распознать наличие болезни на ранней стадии.
Экзофитная форма роста опухоли характерна для новообразований полых органов и кожи. Они могут быть замечены при эндоскопических исследованиях, в ходе хирургической операции, а также при осмотре у оториноларинголога, терапевта, гинеколога. Это ускоряет диагностику и лечение, позволяет добиться лучшего прогноза для пациента.
Формы инвазивного рака
Опытный врач-онколог по внешнему виду новообразования сможет определить форму рака. Инфильтративный рост опухоли может быть 3-х разновидностей:
- Экзофитная;
- Эндофитная;
- Смешанная.
Экзофитная форма – это рост по типу наружного узла, когда опухоль прорастает:
- внутрь полости органа;
- наружу за пределы анатомического образования;
- в толщу паренхиматозного органа;
- в кожу, выступая над поверхностью.
Прорастание в ткани соседних органов является прогностически неблагоприятным фактором
Для экзофитных форм рака характерны четкое отграничение от здоровых тканей (минимум 10 мм между здоровыми и больными тканями) и частое присоединение воспалительного процесса (нарушение кровообращения приводит к частичному отмиранию опухолевых тканей с развитием воспаления). Именно некроз с распадом ракового узла становится причиной формирования блюдцеообразной формы рака (проваливается центр опухоли и образуется язва с валиком вокруг). При возникновении экзофитного новообразования в паренхиматозном органе (печень, почка) может образоваться полость (киста), содержащая мертвые клетки и воспалительную жидкость. К типичным экзофитным локализациям относятся:
- Кожная опухоль;
- Практически все виды рака желудочно-кишечного тракта;
- Новообразования эндокринных органов.
Эндофитная форма рака – это внутристеночный инфильтративный рост опухоли (диффузная инвазия в стенку органа без прорастания наружу). Этот вариант является прогностически неблагоприятным, потому что поздно выявляется: прорастание и прогрессирование рака идет, но симптомов мало и ранняя диагностика маловероятна. Для эндофитного рака характерны:
- утолщение стенки пораженного раком органа;
- плотная структура тканей;
- отсутствие четких границ узла;
- раковые клетки могут быть на расстоянии до 60 мм от предполагаемого края здоровых тканей.
Диффузные формы рака типичны в следующих случаях:
- при опухоли в легких;
- на фоне рака молочной железы;
- при раке печени.
Инфильтративный рост опухоли – это прорастание рака в соседние органы, которое происходит практически всегда при 3-4 стадии злокачественного процесса.
Рак-паразит освоился и ведет себя по-хозяйски, используя организм пациента, как собственную вотчину.
Врач увидит эти изменения при осмотре (при наружных локализациях), при проведении эндоскопического исследования (прорастание внутрь полого органа) или во время хирургической операции. Форма рака помогает поставить точный диагноз, спрогнозировать исход и выбрать лучший вариант комбинированного лечения.
Мысли об онкологии: просто о сложном на
Лечение
Радикальный метод лечения заключается в полном удалении опасного новообразования при помощи хирургического или медикаментозного воздействия. В основном онкологи прибегают к комплексному методу терапии – облучение с химиотерапией перед оперативным иссечением узла. Курсы подбираются индивидуально для каждого пациента. Каждый курс может проводиться поэтапно с перерывами на восстановление. После каждого курса назначается повторное исследование.
Медикаментозное лечение, лучевая терапия и хирургический метод применяются на первых двух стадиях болезни. Химиотерапия используется на 3 и 4 стадии, чтобы остановить рост уплотнения. После уменьшения узла в размерах может быть проведена операция по удалению.
Паллиативная терапия с рецептами народной медицины требуется больным на последней неоперабельной стадии для поддержки нормального качества жизни. Это помогает продлить жизнь пациенту и снять тяжёлые симптомы.
Диагностика болезни
Чтобы определить тип опухоли и поставить точный диагноз, требуется пройти обследование. Врач назначает следующие процедуры:
- Визуальный осмотр с изучением истории болезни.
- Лабораторное исследование крови и мочи на предмет внутренних изменений в показателях основных элементов.
- Анализ на онкомаркеры позволяет выявить злокачественность патологии.
- Ультразвуковое исследование помогает определить расположение и форму уплотнения.
- Маммография требуется при локализации узла в молочной железе.
- Компьютерная и магнитно-резонансная томография дают детальную и подробную информацию о структуре и степени прорастания новообразования.
- Рентген рекомендуется для изучения структуры опухоли.
- Эндоскопическое обследование назначают для детального изучения патологии.
- Биопсию проводят перед операцией.
- Цитология в основном проводится после удаления опухоли или частичного иссечения узла.
После получения всех результатов анализов врач может оценить состояние пациента и определиться с терапевтическим курсом.
Почему появляются опухоли: причины возникновения
Что же такое опухоль, и какие существуют основные клинические группы этих новообразований?
Опухоль (синонимы: бластома, неоплазма, тумор) — это патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.
Причиной развития опухолей (онкогенезом) является мутагенное (канцерогенное) воздействие внешних факторов на ДНК клеточного ядра, а главным условием — снижение эффективности противоопухолевой иммунной защиты. В значительной мере предрасположенность к образованию опухолей является генетической.
Канцерогены — это внешние факторы, вызывающие воздействие на генетический аппарат клетки, который отвечает за ее деление. Ген, который вызывает деление клетки, называется протоонкогеном, а ген, подавляющий этот процесс, именуется супрессорным геном, или антионкогеном. Кроме того, в некоторых случаях для начала роста опухолевой клетки имеет значение подавление апоптоза.
Говоря о том, почему появляются опухоли, стоит отметить, что канцерогенные факторы могут быть химическими (химические вещества, вызывающие мутации), физическими (ионизирующая радиация), биологическими (онкогенные вирусы, способные внедрять свои ДНК в генный аппарат клеток макроорганизма). Эти канцерогены вызывают мутацию клетки, а именно: изменение структуры протоонкогена и превращение его в онкоген, а также повреждение антионкогена (супрессорного гена). Это явление носит название инициации. Однако для старта развития опухоли необходимо стимулирующее воздействие на клеточный рост — промоция. Стимуляцию клеточного роста индуцируют некоторые химические вещества, гормоны, увеличивающие разрастание гормонально зависимой ткани (например, эстрогены, стимулирующие рост эндометрия и ткани молочной железы), а также факторы роста клеток, повышение концентрации которых наблюдается в зонах хронического воспаления. И, наконец, опухолевая клетка может начинать делиться только в условиях подавления механизмов противоопухолевой защиты (угнетение Т-лимфоцитов, НК-клеток химическими препаратами — цитостатиками, хроническими стрессами, ВИЧ-инфекцией и пр.).
Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи и слизистых, хронические воспалительные процессы
Особенно важное значение при этом имеет дисплазия клеток, которая характеризуется нарушением их дифференцировки, и метаплазия
При превращении доброкачественных опухолей, опухолевидных образований и хронических язв в злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.
Эндофитные опухоли
Типичным примером опухоли с эндофитным ростом является рак молочной железы. Часто эндофитный тип роста сочетается с инфильтративным, что обеспечивает быстрое метастазирование и часто сопровождается рецидивами после хирургического лечения. В этом плане экзофитный и эндофитный рост серьезно отличаются.
Эндофитные опухоли позже проявляются симптоматически, так как растут в толщу паренхиматозного или в стенку полого органа. В случае с раком молочной железы, эндофитная опухоль проявляется гораздо позже экзофитной. Часто это происходит уже после метастазирования, из-за чего небольшое новообразование становится опасным в очаге отсева – легких, лимфатической системе, костях.